IMUNOPROLIFERATIVNÍ ZÁNĚT STŘEVA (IPSID)
IPSID neboli imunoproliferativní zánět střeva bývá také nazýván enteropatie basenji psů, imunoproliferativní lymfoplasmocytární enteritida, syndrom průjmu u basenji psů nebo malabsorpční syndrom. Je jednou z nejčastějších forem idiopatického zánětu střev u basenji (idiopatický znamená, že nevíme přesně co zánět způsobuje). Ve stěně střeva je při tomto zánětu mnoho bílých krvinek (lymfocyty a plazmatické buňky), ale ve střevě přitom nejsou prokazatelně přítomny ani bakterie ani parazité. Příčinou je pravděpodobně porucha regulace imunitního systému, lidově řečeno to vypadá, že si imunitní systém dělá co chce. Bíle krvinky, které se nachází ve stěně střeva pak uvolňují zánětlivé mediátory, které přispívají k projevům zánětu a zároveň přitahují další bílé krvinky, takže zánět je velmi silný. Výsledkem je pak to, že pes není schopen absorbovat živiny z potravy.
I když se pravděpodobně jedná o onemocnění dědičné, bude se asi na vzniku onemocnění podílet více faktorů. Někteří basenji trpí na záněty střev vyvolanými alergiemi na potravu, nebo viry či bakteriemi, lze je však vyléčit nebo adekvátní léčbou stabilizovat tak aby mohli dál žít plnohodnotný život.
U psa s genetickou predispozicí se obyčejný zánět střeva může rozvinout v IPSID. Určitou roli zde hrají i stresující prostředí nebo temperament psa.
Klinické projevy
Hlavním klinickým projevem je nezvládnutelný chronický průjem (původem z tenkého i z tlustého střeva), ztráta váhy, plynatost, pes ztrácí bílkoviny (ubývá svalová hmota) a chřadne. Toto jsou však obecné příznaky střevního onemocnění. Závažnost projevů se může u různých psů lišit. Nemocný pes může mít období, kdy je na tom lépe, nebo se mu naopak přitíží. Stav psa se postupně zhoršuje a může dojít až k spontánnímu porušení stěny střeva. Nemoc se častěji projevuje u starších psů, velmi vzácně u psů mladších 2 let.
Diagnostika
V určení diagnózy může napomoci vyšetření krve (zvýšená hladina gastrinu v krvi, snížená hladina proteinů - albuminu). Na kontrastních rentgenových snímcích mohou být viditelné rozšířené části střev. Endoskopickým vyšetřením nebo při probatorní laparotomii lze zjistit zesílenou stěnu žaludku a změny ve stěně střeva. Přesnou diagnózu lze stanovit pouze až na základě histopatologického vyšetření vzorku (kousku střeva). Pouze histologicky lze tedy vyloučit ostatní příčiny průjmu jako např. IBD (zánětlivé onemocnění střev), lymfangiektázii neboli rozšíření a zhoršená funkce mízních cév střev (sekundárně se ale může vyskytovat u psů s IPSID), zánět tlustého střeva, nádorové onemocnění nebo systémové plísňové onemocnění.
Terapie
Obecně platí čím dříve tím lépe. Musí se začít co nejdříve s agresivní léčbou prednisonem a antibiotiky. Je ale důležité psa v průběhu léčby sledovat, protože klinické příznaky se mohou měnit a je potřeba léčbu přizpůsobovat aktuálnímu stavu. Psi s tímto onemocněním se mohou stát rezervoáry-nosiči bakterií, ostatní psi chovaní spolu s nimi se tak od nich mohou snadno nakazit. Je dobré v rámci léčby také změnit krmení a najít to, které bude pes nejlépe tolerovat. Vhodné jsou např. hypoalergenní diety (zvěřina s bramborem, kachna s bramborem), lze krmit i vařenou domácí stravou. Někteří veterináři doporučují změnu diety jedenkrát měsíčně, protože je možné, že se pes stane alergickým i na krmení, které začal žrát až v průběhu léčby.
I když se pravděpodobně jedná o onemocnění dědičné, bude se asi na vzniku onemocnění podílet více faktorů. Někteří basenji trpí na záněty střev vyvolanými alergiemi na potravu, nebo viry či bakteriemi, lze je však vyléčit nebo adekvátní léčbou stabilizovat tak aby mohli dál žít plnohodnotný život.
U psa s genetickou predispozicí se obyčejný zánět střeva může rozvinout v IPSID. Určitou roli zde hrají i stresující prostředí nebo temperament psa.
Klinické projevy
Hlavním klinickým projevem je nezvládnutelný chronický průjem (původem z tenkého i z tlustého střeva), ztráta váhy, plynatost, pes ztrácí bílkoviny (ubývá svalová hmota) a chřadne. Toto jsou však obecné příznaky střevního onemocnění. Závažnost projevů se může u různých psů lišit. Nemocný pes může mít období, kdy je na tom lépe, nebo se mu naopak přitíží. Stav psa se postupně zhoršuje a může dojít až k spontánnímu porušení stěny střeva. Nemoc se častěji projevuje u starších psů, velmi vzácně u psů mladších 2 let.
Diagnostika
V určení diagnózy může napomoci vyšetření krve (zvýšená hladina gastrinu v krvi, snížená hladina proteinů - albuminu). Na kontrastních rentgenových snímcích mohou být viditelné rozšířené části střev. Endoskopickým vyšetřením nebo při probatorní laparotomii lze zjistit zesílenou stěnu žaludku a změny ve stěně střeva. Přesnou diagnózu lze stanovit pouze až na základě histopatologického vyšetření vzorku (kousku střeva). Pouze histologicky lze tedy vyloučit ostatní příčiny průjmu jako např. IBD (zánětlivé onemocnění střev), lymfangiektázii neboli rozšíření a zhoršená funkce mízních cév střev (sekundárně se ale může vyskytovat u psů s IPSID), zánět tlustého střeva, nádorové onemocnění nebo systémové plísňové onemocnění.
Terapie
Obecně platí čím dříve tím lépe. Musí se začít co nejdříve s agresivní léčbou prednisonem a antibiotiky. Je ale důležité psa v průběhu léčby sledovat, protože klinické příznaky se mohou měnit a je potřeba léčbu přizpůsobovat aktuálnímu stavu. Psi s tímto onemocněním se mohou stát rezervoáry-nosiči bakterií, ostatní psi chovaní spolu s nimi se tak od nich mohou snadno nakazit. Je dobré v rámci léčby také změnit krmení a najít to, které bude pes nejlépe tolerovat. Vhodné jsou např. hypoalergenní diety (zvěřina s bramborem, kachna s bramborem), lze krmit i vařenou domácí stravou. Někteří veterináři doporučují změnu diety jedenkrát měsíčně, protože je možné, že se pes stane alergickým i na krmení, které začal žrát až v průběhu léčby.
HYPOTHYREÓZA (SNÍŽENÁ FUNKCE ŠTÍTNÉ ŽLÁZY)
Štítná žláza je párová žláza jejíž laloky jsou uložené po stranách štítné chrupavky. Skládá se ze žlázových buněk uspořádaných do uzavřených váčků (folikulů). Tyto buňky produkují jód obsahující hormony thyroxin (T4) a trijodthyronin (T3). Funkce štítné žlázy je regulována adenohypofýzou (část podvěsku mozkového) pomocí TSH (thyreostimulační hormon), který zvyšuje průtok krve ve štítné žláze a zároveň ji stimuluje k produkci většího množství hormonů. Adenohypofýza sleduje, jestli je v krvi dostatek hormonů štítné žlázy. Pokud ne, zvýší produkci TSH, čímž štítné žláze „řekne“, že má začít pracovat. Samotná adenohypofýza je pak regulována hypothalamem (část mozku o něco výš než je podvěsek mozkový). Štítná žláza je tak posledním článkem v regulaci po ose hypothalamus-hypofýza-štítná žláza.
Hormony thyroxin (T4) a trijodthyronin (T3) se ve svých funkcích doplňují: zrychlují metabolismus, zvyšují spotřebu kyslíku ve tkáních, zvyšují produkci tepla, zlepšují využití bílkovin a působí jako růstové faktory. Hormony štítné žlázy se v krvi mohou vyskytovat volně (FT4, FT3) nebo jsou vázané na bílkoviny. V posledně jmenovaném případě jsou pak nedostupné pro buňky - jinými slovy jsou sice v oběhu, ale buňky je z něj nejsou schopné „vychytat“.
Hypothyreóza může být primární nebo sekundární. Primární znamená, že prvotní příčina snížené funkce je v poškození štítné žlázy jako takové, zatímco
u sekundární je prvotní příčina někde jinde (např. nádor na hypofýze). Jednou z nejčastějších příčin primární hypothyreózy u psů je autoimunitní zánět štítné žlázy (thyroiditis).
Psi mohou být před nástupem příznaků onemocnění zdraví i několik let. Hlavní marker onemocnění – autoprotilátky proti thyroglobulinu (TgAA) jsou v krvi obvykle přítomné ještě před klinickými projevy onemocnění. Vyšetření na protilátky už je možné provádět v rámci běžného odběru krve. Tyto autoprotilátky ničí buňky štítné žlázy produkující hormony. Většina postižených psů je začne tvořit ve 3-4 letech věku. Vzhledem k tomu, že se onemocnění může rozvinout prakticky v jakémkoliv věku, je pravděpodobné, že příčina onemocnění bude v genech a jedná se tedy o onemocnění dědičné. Plemenná predispozice byla pozorována např. u dobrmana, retrievera, jezevčíka, německého ovčáka, boxera rotvajlera.
Prvotními příznaky mohou být zimomřivost, intolerance fyzické zátěže (líný otupělý pes), přibývání na váze (obezita), přitom může být také snížená chuť k jídlu, prodloužené intervaly mezi háráními nebo neplodnost. Vzhledem k tomu, že se příznaky obvykle začínají projevovat ve věku kolem 5ti let, bývají často považovány za útlum aktivity související s věkem psa. Díky tomu zůstává u velkého procenta psů toto onemocnění nepodchycené a tím pádem neléčené. Pes pak neuhyne v důsledku “změn ve stáří”, ale díky tomuto onemocnění, které postupně a plíživě oslabuje celý organismus.
Specifičtějšími příznaky mohou být onemocnění kůže nebo srsti, trávicího aparátu, nervového aparátu a srdce. Problémy se srstí se obvykle projevují tak, že je suchá, lomivá, matná nebo nadměrně vypadává. Problémy s kůží se mohou projevovat jako hyperpigmentace (tmavé zabarvení kůže), holá místa (alopecie), zvýšený mazotok (seborea), nadměrné rohovatění kůže (hyperkeratóza). Dále může pes trpět chronickými infekcemi kůže a uší, které se obvykle znovu vracejí po ukončení léčby. Pokud je postižen trávicí aparát může pes trpět opakujícími se průjmy, nebo naopak zácpou. V případě, že je postižena nervová soustava může mít topornou chůzi nebo být apatický. V případě, že hypothyreóza trvá již několik let bez povšimnutí, bývá nejvážněji postiženo srdce. Postupně se rozvine kardiomyopatie (poškození srdečního svalu). V některých případech se může rozvinout anemie (nedostatek červených krvinek).
Z výše popsaných příznaků se mohou na jednom psovi projevovat jen některé, případně jen nespecifické příznaky.
Diagnostika
Je velmi důležité správně diagnostikovat, zda se opravdu jedná o hypothyreózu a ne o pouhé snížení hormonů štítné žlázy v krvi, dříve než se začne s léčbou! Pouhé snížení hodnot může nastat při těžkém nebo chronickém onemocnění, stresu, po podávání glukokortikoidů (např. Prednison), nesteroidních antiflogistik (léky proti bolesti), terapii potencovanými sulfonamidy (používají se k léčbě lehčích průjmů nebo zánětů močových cest), antikonvulziv (léky proti křečím, epilepsii) atd. Stačí např. to, že se pes krmí strumigenní dietou (např. brukvovité rostliny – zelí, kedlubny), nebo má v dietě nedostatek jódu atd. Právě
z tohoto důvodu většina endokrinologů nedoporučuje zakládat diagnostiku na koncentraci celkového T4, protože může dojít k přecenění jeho snížené koncentrace v krvi právě v těchto případech.
Názory na to, jaký diagnostický parametr či test je nejvhodnější se v různých pramenech liší. Dle OFA (orthopedic foundation for animals) a ANTECH Diagnostics jsou nejdůležitějšími parametry pro diagnostiku FT4 (volný thyroxin – nenavázaný na bílkovinu viz. výše), cTSH (psí thyreostimulační hormon), TgAA (antithyreoglobuliny). Stanovení volného a celkového trijodthyroninu (T3) nemá u psa pravděpodobně větší diagnostický význam.
Testování FT4 je považováno za „zlatý standart“ ke stanovení toho, zda štítná žláza produkuje T4 v dostatečné míře a zda je tento hormon dobře dostupný pro buňky. Pokud bychom zkoumali celkový T4 nepoznáme z výsledných hodnot, jakou část ze zjištěného množství tvoří FT4 využitelný pro buňky (vysoká koncentrace T4 navázaného na bílkoviny je buňkám k ničemu). U psů se sníženou funkcí štítné žlázy je v důsledku autoimunitního zánětu FT4 snížený. Následně se pomocí stanovení koncentrace psího TSH určí místo, které v rámci hypothyreózy nefunguje správně. V případě autoimunitní hypothyreózy onemocnění zasahuje pouze štítnou žlázu a adenohypofýza normálně produkuje TSH. „Vidí“, že je v krvi málo hormonů štítné žlázy a proto je koncentrace TSH v krvi nemocných psů zvýšená (snaží se stimulovat štítnou žlázu atrofovanou (zakrnělou) díky autoimunitnímu zánětu). Autoprotilátky proti tyhroglobulinu (TgAA) jsou přímým důkazem autoimunitního zánětu štítné žlázy.
U nás je již možné kompletní testování „zlatého standardu“ pro diagnostiku onemocnění štítné žlázy (FT4, cTSH i TgAA). Dříve používaný test na lidský TSH je v dnešní době už příliš specifický pro člověka a psí TSH jednoduše nerozpozná, to samé platí i v případě diagnostiky antithyroidální protilátek v humánní laboratoři. Lidské testovací sety se již nedají použít, jelikož jsou příliš specifické (fungují jen u člověka). Protilátky se navíc mohou objevit u zvířat různého stáří. Znamená to, že zvíře, které v době vyšetření bylo zdravé, může o rok později začít tvořit protilátky.
Ortopedická organizace pro zvířata (OFA, www.ofa.org, Columbia Missouri) vede otevřený registr psů, kteří byli testováni na autoimunitní thyroiditis ve 12ti měsících nebo později. Vzhledem k tomu, že pes, který byl v 1 roce negativní, může onemocnět až jako šestiletý, lze doporučit provádět testy opakovaně (nejlépe každé 1-2 roky). U většiny psů se nemoc projeví ve 4 letech, OFA tedy doporučuje začít s každoročním testováním nejpozději v tomto věku. Žádný negativní test však stoprocentně nevylučuje možnost pozdějšího rozvinutí onemocnění. Testován je pouze aktuální stav štítné žlázy. Z výsledků vyšetření nelze předvídat změny v budoucnosti a nedá se říci, jestli rodiče budou produkovat zdravé potomky či nikoliv. Dalším důvodem pro pravidelné testování je skutečnost, že u nemocných psů někdy dojde k poklesu množství autoprotilátek a cTSH v krvi, výsledek vyšetření pak může být falešně negativní. Z tohoto důvodu by bylo dobré, kdyby chovatelé testovali své psy pravidelně, obzvláště v případech některého z klinických projevů.
Výsledky vyšetření (klasifikace dle OFA):
Normální: FT4, cTSH ve fyziologických hodnotách, TgAA negativní
Pozitivní na autoimunitní thyroiditis: FT4 nižší, cTSH vyšší než fyziologické hodnoty, TgAA pozitivní
Pozitivní na autoimunitní thyroiditis, kompenzovaný pes: FT4 normální, cTSH vyšší nebo normální, TgAA pozitivní
Idiopaticky snížená funkce štítné žlázy: FT4 nižší, cTSH vyšší, TgAA negativní
Léčba
Jakmile se jednou s léčbou začne, musí být dodržována do konce života psa. Pokud jsou suplementy hormonů štítné žlázy podávány zdravému psovi, dojde
k atrofii jeho vlastní funkční štítné žlázy a pak už musí být léčen do konce života. Vlastní léčba hypothyreózy není složitá ani drahá. Psovi se podávají suplementy thyreoidních hormonů-thyroxin (levothyroxine). Je však potřeba začínat s nižší dávkou, aby nedošlo k náhlému předávkování! V případě, že pes trpěl onemocněním delší dobu, je nutné zkontrolovat, zda již netrpí kardiomyopatií (rentgen, sonografické vyšetření). Pokud pes již kardiomyopatii má, může po zahájení léčby dojít k rychlému úhynu. Nemocné srdce díky terapeutickému dodání hormonů štítné žlázy musí zvýšit výkon, ale tuto zátěž již nezvládne.
Hormony thyroxin (T4) a trijodthyronin (T3) se ve svých funkcích doplňují: zrychlují metabolismus, zvyšují spotřebu kyslíku ve tkáních, zvyšují produkci tepla, zlepšují využití bílkovin a působí jako růstové faktory. Hormony štítné žlázy se v krvi mohou vyskytovat volně (FT4, FT3) nebo jsou vázané na bílkoviny. V posledně jmenovaném případě jsou pak nedostupné pro buňky - jinými slovy jsou sice v oběhu, ale buňky je z něj nejsou schopné „vychytat“.
Hypothyreóza může být primární nebo sekundární. Primární znamená, že prvotní příčina snížené funkce je v poškození štítné žlázy jako takové, zatímco
u sekundární je prvotní příčina někde jinde (např. nádor na hypofýze). Jednou z nejčastějších příčin primární hypothyreózy u psů je autoimunitní zánět štítné žlázy (thyroiditis).
Psi mohou být před nástupem příznaků onemocnění zdraví i několik let. Hlavní marker onemocnění – autoprotilátky proti thyroglobulinu (TgAA) jsou v krvi obvykle přítomné ještě před klinickými projevy onemocnění. Vyšetření na protilátky už je možné provádět v rámci běžného odběru krve. Tyto autoprotilátky ničí buňky štítné žlázy produkující hormony. Většina postižených psů je začne tvořit ve 3-4 letech věku. Vzhledem k tomu, že se onemocnění může rozvinout prakticky v jakémkoliv věku, je pravděpodobné, že příčina onemocnění bude v genech a jedná se tedy o onemocnění dědičné. Plemenná predispozice byla pozorována např. u dobrmana, retrievera, jezevčíka, německého ovčáka, boxera rotvajlera.
Prvotními příznaky mohou být zimomřivost, intolerance fyzické zátěže (líný otupělý pes), přibývání na váze (obezita), přitom může být také snížená chuť k jídlu, prodloužené intervaly mezi háráními nebo neplodnost. Vzhledem k tomu, že se příznaky obvykle začínají projevovat ve věku kolem 5ti let, bývají často považovány za útlum aktivity související s věkem psa. Díky tomu zůstává u velkého procenta psů toto onemocnění nepodchycené a tím pádem neléčené. Pes pak neuhyne v důsledku “změn ve stáří”, ale díky tomuto onemocnění, které postupně a plíživě oslabuje celý organismus.
Specifičtějšími příznaky mohou být onemocnění kůže nebo srsti, trávicího aparátu, nervového aparátu a srdce. Problémy se srstí se obvykle projevují tak, že je suchá, lomivá, matná nebo nadměrně vypadává. Problémy s kůží se mohou projevovat jako hyperpigmentace (tmavé zabarvení kůže), holá místa (alopecie), zvýšený mazotok (seborea), nadměrné rohovatění kůže (hyperkeratóza). Dále může pes trpět chronickými infekcemi kůže a uší, které se obvykle znovu vracejí po ukončení léčby. Pokud je postižen trávicí aparát může pes trpět opakujícími se průjmy, nebo naopak zácpou. V případě, že je postižena nervová soustava může mít topornou chůzi nebo být apatický. V případě, že hypothyreóza trvá již několik let bez povšimnutí, bývá nejvážněji postiženo srdce. Postupně se rozvine kardiomyopatie (poškození srdečního svalu). V některých případech se může rozvinout anemie (nedostatek červených krvinek).
Z výše popsaných příznaků se mohou na jednom psovi projevovat jen některé, případně jen nespecifické příznaky.
Diagnostika
Je velmi důležité správně diagnostikovat, zda se opravdu jedná o hypothyreózu a ne o pouhé snížení hormonů štítné žlázy v krvi, dříve než se začne s léčbou! Pouhé snížení hodnot může nastat při těžkém nebo chronickém onemocnění, stresu, po podávání glukokortikoidů (např. Prednison), nesteroidních antiflogistik (léky proti bolesti), terapii potencovanými sulfonamidy (používají se k léčbě lehčích průjmů nebo zánětů močových cest), antikonvulziv (léky proti křečím, epilepsii) atd. Stačí např. to, že se pes krmí strumigenní dietou (např. brukvovité rostliny – zelí, kedlubny), nebo má v dietě nedostatek jódu atd. Právě
z tohoto důvodu většina endokrinologů nedoporučuje zakládat diagnostiku na koncentraci celkového T4, protože může dojít k přecenění jeho snížené koncentrace v krvi právě v těchto případech.
Názory na to, jaký diagnostický parametr či test je nejvhodnější se v různých pramenech liší. Dle OFA (orthopedic foundation for animals) a ANTECH Diagnostics jsou nejdůležitějšími parametry pro diagnostiku FT4 (volný thyroxin – nenavázaný na bílkovinu viz. výše), cTSH (psí thyreostimulační hormon), TgAA (antithyreoglobuliny). Stanovení volného a celkového trijodthyroninu (T3) nemá u psa pravděpodobně větší diagnostický význam.
Testování FT4 je považováno za „zlatý standart“ ke stanovení toho, zda štítná žláza produkuje T4 v dostatečné míře a zda je tento hormon dobře dostupný pro buňky. Pokud bychom zkoumali celkový T4 nepoznáme z výsledných hodnot, jakou část ze zjištěného množství tvoří FT4 využitelný pro buňky (vysoká koncentrace T4 navázaného na bílkoviny je buňkám k ničemu). U psů se sníženou funkcí štítné žlázy je v důsledku autoimunitního zánětu FT4 snížený. Následně se pomocí stanovení koncentrace psího TSH určí místo, které v rámci hypothyreózy nefunguje správně. V případě autoimunitní hypothyreózy onemocnění zasahuje pouze štítnou žlázu a adenohypofýza normálně produkuje TSH. „Vidí“, že je v krvi málo hormonů štítné žlázy a proto je koncentrace TSH v krvi nemocných psů zvýšená (snaží se stimulovat štítnou žlázu atrofovanou (zakrnělou) díky autoimunitnímu zánětu). Autoprotilátky proti tyhroglobulinu (TgAA) jsou přímým důkazem autoimunitního zánětu štítné žlázy.
U nás je již možné kompletní testování „zlatého standardu“ pro diagnostiku onemocnění štítné žlázy (FT4, cTSH i TgAA). Dříve používaný test na lidský TSH je v dnešní době už příliš specifický pro člověka a psí TSH jednoduše nerozpozná, to samé platí i v případě diagnostiky antithyroidální protilátek v humánní laboratoři. Lidské testovací sety se již nedají použít, jelikož jsou příliš specifické (fungují jen u člověka). Protilátky se navíc mohou objevit u zvířat různého stáří. Znamená to, že zvíře, které v době vyšetření bylo zdravé, může o rok později začít tvořit protilátky.
Ortopedická organizace pro zvířata (OFA, www.ofa.org, Columbia Missouri) vede otevřený registr psů, kteří byli testováni na autoimunitní thyroiditis ve 12ti měsících nebo později. Vzhledem k tomu, že pes, který byl v 1 roce negativní, může onemocnět až jako šestiletý, lze doporučit provádět testy opakovaně (nejlépe každé 1-2 roky). U většiny psů se nemoc projeví ve 4 letech, OFA tedy doporučuje začít s každoročním testováním nejpozději v tomto věku. Žádný negativní test však stoprocentně nevylučuje možnost pozdějšího rozvinutí onemocnění. Testován je pouze aktuální stav štítné žlázy. Z výsledků vyšetření nelze předvídat změny v budoucnosti a nedá se říci, jestli rodiče budou produkovat zdravé potomky či nikoliv. Dalším důvodem pro pravidelné testování je skutečnost, že u nemocných psů někdy dojde k poklesu množství autoprotilátek a cTSH v krvi, výsledek vyšetření pak může být falešně negativní. Z tohoto důvodu by bylo dobré, kdyby chovatelé testovali své psy pravidelně, obzvláště v případech některého z klinických projevů.
Výsledky vyšetření (klasifikace dle OFA):
Normální: FT4, cTSH ve fyziologických hodnotách, TgAA negativní
Pozitivní na autoimunitní thyroiditis: FT4 nižší, cTSH vyšší než fyziologické hodnoty, TgAA pozitivní
Pozitivní na autoimunitní thyroiditis, kompenzovaný pes: FT4 normální, cTSH vyšší nebo normální, TgAA pozitivní
Idiopaticky snížená funkce štítné žlázy: FT4 nižší, cTSH vyšší, TgAA negativní
Léčba
Jakmile se jednou s léčbou začne, musí být dodržována do konce života psa. Pokud jsou suplementy hormonů štítné žlázy podávány zdravému psovi, dojde
k atrofii jeho vlastní funkční štítné žlázy a pak už musí být léčen do konce života. Vlastní léčba hypothyreózy není složitá ani drahá. Psovi se podávají suplementy thyreoidních hormonů-thyroxin (levothyroxine). Je však potřeba začínat s nižší dávkou, aby nedošlo k náhlému předávkování! V případě, že pes trpěl onemocněním delší dobu, je nutné zkontrolovat, zda již netrpí kardiomyopatií (rentgen, sonografické vyšetření). Pokud pes již kardiomyopatii má, může po zahájení léčby dojít k rychlému úhynu. Nemocné srdce díky terapeutickému dodání hormonů štítné žlázy musí zvýšit výkon, ale tuto zátěž již nezvládne.
CYSTINURIE
Aktuálně je asi největším strašákem v chovu, ačkoliv to není nemoc „moderní doby“, ale u basenji se vyskytovala už někdy v 80. létech a pravděpodobně
i dříve. Strašákem je hlavně proto, že nevíme, jak se nemoc dědí a nemáme jí tudíž jak testovat. Cystinurie se vyskytuje u několika plemen, jsou popsané tři typy a pro ně jsou i genetické testy, basenji má pravděpodobně čtvrtý typ, kde dědičnost stále neznáme. Objevuje se většinou mezi 3. a 7. rokem života psa.
Cystinurie je vrozená porucha metabolismu cystinu. Vysoká koncentrace cystinu v moči a současně jeho špatné rozpouštění způsobuje močové kameny, které mohou vést k ucpání močových cest a ohrozit postiženého jedince na životě. Cystinové kameny se mohou objevovat u psů i fen, ale protože mají feny širší močovou trubici, mohou kameny nepozorovaně a bez problému vyčůrat. U psů patří mezi příznaky častější močení, krev v moči, slabší proud moči
a v nejhorším případě nutkání k močení bez výsledku. V takových případech je třeba vyhledat veterináře, pokud dojde k obstrukci močových cest, pes se tzv. zablokuje a může mu jít o život.
U cystinových kamenů se uvádí častá recivida v rozmezí 2 až 12 měsíců, pes tedy musí dodržovat nízkoproteinovou dietu a měl by hodně pít.
U basenji nejsou o cystinurii žádné studie, veškeré informace jsou od majitelů postižených psů, kteří se „zablokovali“ a cystiny jim byly diagnostikovány,
a především kteří jsou ochotni se o tyto informace podělit. Bohužel ne každý majitel/chovatel je ochoten jít s kůží na trh a nemoc svého psa přiznat, i když tím vědomě škodí plemeni…
- cystiny se u basenji našly ve věkovém rozmezí 6 měsíců až 12 let!
- u velkého množství zablokovaných basenjíků (zhruba 80%) hrála roli vysokoproteinová krmiva, která mají přes 30% bílkovin
- u již zablokovaných psů nemusí kastrace nutně pomoci, protože i u takových jedinců došlo k recidivě
Doporučuje se krmit krmivem s nižším obsahem bílkovin, zhruba do 25%. Basenji oproti jiným plemenům málo pijí, do krmení by se jim tedy sem tam měla přidávat voda/vývar. Samozřejmě hlavní roli hraje dědičnost, takže neznamená, že psovi na nižším procentu bílkovin cystinurie nehrozí. Koneckonců ani postižený pes nemusí nutně tvořit cystinové kameny...
Doporučení v rámci chovu:
- nepoužívat postižené jedince
- neopakovat spojení, ze kterých vyšel postižený jedinec
- rodiče nebo sourozence postiženého jedince použít jen s jedincem, u kterého nedohledáme žádné postižené jedince (a to jak v horizontálním, tak
i vertikálním rodokmenu)
i dříve. Strašákem je hlavně proto, že nevíme, jak se nemoc dědí a nemáme jí tudíž jak testovat. Cystinurie se vyskytuje u několika plemen, jsou popsané tři typy a pro ně jsou i genetické testy, basenji má pravděpodobně čtvrtý typ, kde dědičnost stále neznáme. Objevuje se většinou mezi 3. a 7. rokem života psa.
Cystinurie je vrozená porucha metabolismu cystinu. Vysoká koncentrace cystinu v moči a současně jeho špatné rozpouštění způsobuje močové kameny, které mohou vést k ucpání močových cest a ohrozit postiženého jedince na životě. Cystinové kameny se mohou objevovat u psů i fen, ale protože mají feny širší močovou trubici, mohou kameny nepozorovaně a bez problému vyčůrat. U psů patří mezi příznaky častější močení, krev v moči, slabší proud moči
a v nejhorším případě nutkání k močení bez výsledku. V takových případech je třeba vyhledat veterináře, pokud dojde k obstrukci močových cest, pes se tzv. zablokuje a může mu jít o život.
U cystinových kamenů se uvádí častá recivida v rozmezí 2 až 12 měsíců, pes tedy musí dodržovat nízkoproteinovou dietu a měl by hodně pít.
U basenji nejsou o cystinurii žádné studie, veškeré informace jsou od majitelů postižených psů, kteří se „zablokovali“ a cystiny jim byly diagnostikovány,
a především kteří jsou ochotni se o tyto informace podělit. Bohužel ne každý majitel/chovatel je ochoten jít s kůží na trh a nemoc svého psa přiznat, i když tím vědomě škodí plemeni…
- cystiny se u basenji našly ve věkovém rozmezí 6 měsíců až 12 let!
- u velkého množství zablokovaných basenjíků (zhruba 80%) hrála roli vysokoproteinová krmiva, která mají přes 30% bílkovin
- u již zablokovaných psů nemusí kastrace nutně pomoci, protože i u takových jedinců došlo k recidivě
Doporučuje se krmit krmivem s nižším obsahem bílkovin, zhruba do 25%. Basenji oproti jiným plemenům málo pijí, do krmení by se jim tedy sem tam měla přidávat voda/vývar. Samozřejmě hlavní roli hraje dědičnost, takže neznamená, že psovi na nižším procentu bílkovin cystinurie nehrozí. Koneckonců ani postižený pes nemusí nutně tvořit cystinové kameny...
Doporučení v rámci chovu:
- nepoužívat postižené jedince
- neopakovat spojení, ze kterých vyšel postižený jedinec
- rodiče nebo sourozence postiženého jedince použít jen s jedincem, u kterého nedohledáme žádné postižené jedince (a to jak v horizontálním, tak
i vertikálním rodokmenu)
KÝLA
Kýla neboli hernia vypadá jako boulička, která se střídavě objevuje a mizí podle toho, jak se pes hýbe. Vzniká při oslabení svalů a nebo když se mezi nimi vytvoří dírka. Následně nějaké tkáně (nejčastěji tuk) pak otvorem pronikají skrz (často do podkoží). Nejčastěji pozorujeme kýly orgánů dutiny břišní, protože je jich tam mnoho, jsou relativně volně pohyblivé.
Pravá kýla je tvořena tzv. kýlní brankou, což je otvor, přes který je možné proniklé orgány znovu zatlačit (kýlní vak s kýlním obsahem) zpět kam patří. Nejčastěji jde o tuk, v těžších případech může jít o střeva.
Kýla se dělí na několik typů dle místa výskytu. Nejčastější je kýla pupeční, kdy nedošlo k úplnému zatažení otvoru po pupeční šňůře (urachu a cévách propojujících plod s placentou). Kýla, která se může objevit v podobě bouličky nebo „otoku v tříslech“, se nazývá inquinální. V obou případech prostupuje otvorem mezi svaly do podkoží buď tuk a nebo střevo. Dalším typem je diafragmatická kýla, která spočívá v tom, že v bránici je otvor, kterým mohou do dutiny hrudní prostupovat např. játra, střeva nebo žaludek, které pak mohou utlačovat plíce. Bývá častěji posttraumatická (následkem úrazu), projevuje se nejčastěji stíženým dýcháním, přičemž další příznaky se velmi liší dle rozsahu poškození plic. Diagnóza je obvykle potvrzena na základě RTG. Posledním
z častějších typů je kýla perineální (v oblasti u konečníku), která se vyskytuje spíše u starých psů. Dále pak může být ještě kýla femorální nebo šourková.
Léčba
Léčba není složitá, provede se operativní vrácení obsahu kýlního vaku na původní místo a dlouhodobě vstřebatelným materiálem se zašije otvor - kýlní branka. Pokud se však do kýlního vaku dostanou střeva a kýla se ponechá delší dobu bez ošetření může to mít pro psa fatální důsledky. Zásadním problémem není ani to, že zažitina nemůže skřípnutým střevem řádně procházet, ale skutečnost, že dochází k uskřinutí (zaškrcení) cév a tkáň bez přísunu krve odumírá. Velmi rychle pak může dojít k ruptúře střeva (stěna střeva odumře a obsah včetně bakterií se dostane ven) a to je ta nejhorší komplikace. Takže pokud má pes kýlu a náhle přestane žrát, je smutný, případně zvrací (když peristaltické vlny střeva narazí na překážku – skřípnuté střevo, vrací se zase zpět
a posouvají sebou zpět i potravu), kýla se stala bolestivou, oteklou a tvrdou, je toto indikací k okamžité operaci. Pokud se tento stav neřeší, dojde k ruptuře střeva a následnému rozvoji sepse, začnou postupně selhávat orgány a zvíře pravděpodobně do 24-48 hodin uhyne.
Lze shrnout, že majitelé psů s kýlou, by měli stav svého zvířete náležitě hlídat. Čím je větší kýla, tím větší je i pravděpodobnost, že v budoucnu dojde
k uskřinutí střeva a proto i potřeba ji operativně co nejdříve uzavřít. Pokud je kýla malá a nachází se v ní pouze tuk, je vhodné ji opravit např. při kastraci zvířete nebo jiném zákroku vyžadujícím ošetření v celkové anestezii.
Pravá kýla je tvořena tzv. kýlní brankou, což je otvor, přes který je možné proniklé orgány znovu zatlačit (kýlní vak s kýlním obsahem) zpět kam patří. Nejčastěji jde o tuk, v těžších případech může jít o střeva.
Kýla se dělí na několik typů dle místa výskytu. Nejčastější je kýla pupeční, kdy nedošlo k úplnému zatažení otvoru po pupeční šňůře (urachu a cévách propojujících plod s placentou). Kýla, která se může objevit v podobě bouličky nebo „otoku v tříslech“, se nazývá inquinální. V obou případech prostupuje otvorem mezi svaly do podkoží buď tuk a nebo střevo. Dalším typem je diafragmatická kýla, která spočívá v tom, že v bránici je otvor, kterým mohou do dutiny hrudní prostupovat např. játra, střeva nebo žaludek, které pak mohou utlačovat plíce. Bývá častěji posttraumatická (následkem úrazu), projevuje se nejčastěji stíženým dýcháním, přičemž další příznaky se velmi liší dle rozsahu poškození plic. Diagnóza je obvykle potvrzena na základě RTG. Posledním
z častějších typů je kýla perineální (v oblasti u konečníku), která se vyskytuje spíše u starých psů. Dále pak může být ještě kýla femorální nebo šourková.
Léčba
Léčba není složitá, provede se operativní vrácení obsahu kýlního vaku na původní místo a dlouhodobě vstřebatelným materiálem se zašije otvor - kýlní branka. Pokud se však do kýlního vaku dostanou střeva a kýla se ponechá delší dobu bez ošetření může to mít pro psa fatální důsledky. Zásadním problémem není ani to, že zažitina nemůže skřípnutým střevem řádně procházet, ale skutečnost, že dochází k uskřinutí (zaškrcení) cév a tkáň bez přísunu krve odumírá. Velmi rychle pak může dojít k ruptúře střeva (stěna střeva odumře a obsah včetně bakterií se dostane ven) a to je ta nejhorší komplikace. Takže pokud má pes kýlu a náhle přestane žrát, je smutný, případně zvrací (když peristaltické vlny střeva narazí na překážku – skřípnuté střevo, vrací se zase zpět
a posouvají sebou zpět i potravu), kýla se stala bolestivou, oteklou a tvrdou, je toto indikací k okamžité operaci. Pokud se tento stav neřeší, dojde k ruptuře střeva a následnému rozvoji sepse, začnou postupně selhávat orgány a zvíře pravděpodobně do 24-48 hodin uhyne.
Lze shrnout, že majitelé psů s kýlou, by měli stav svého zvířete náležitě hlídat. Čím je větší kýla, tím větší je i pravděpodobnost, že v budoucnu dojde
k uskřinutí střeva a proto i potřeba ji operativně co nejdříve uzavřít. Pokud je kýla malá a nachází se v ní pouze tuk, je vhodné ji opravit např. při kastraci zvířete nebo jiném zákroku vyžadujícím ošetření v celkové anestezii.
HEMOLYTICKÁ ANÉMIE
Jedná se anemii díky nedostatku enzymu pyruvát kynázy v červených krvinkách (erytrocytech). Tento enzym potřebují pro tvorbu energie, když ho nemají nejsou schopné zachovat si svůj metabolismus, takže to u nich vypadá asi tak jako kdyby člověk neměl jídlo ani pití. Díky tomuto nedostatku vydrží
v krevním oběhu kratší dobu než zdravé krvinky. Pes tedy trpí regenerativní hemolytickou anémií, neboli anemií způsobenou nadměrným rozpadem červených krvinek. Regenerativní je proto, že kostní dřeň do krve vyplavuje více nezralých krvinek, protože ty zralé a dospělé se rozpadají příliš brzy na to, aby mohly další červené krvinky úplně dozrát. Toto autosomálně recesivně dědičné onemocnění se vyskytuje i u jiných plemen psů jako např. west highland white teriér, kern teriér, bígl, toy pudl, mops nebo jezevčík. Nemoc se dědí podobně jako např. fanconiho syndrom. To znamená, že nemocný pes musí mít obě části genu (obě recesivní alely). Šíří se tedy hlavně díky tomu, že psi-přenašeči (heterozygoti) nejsou nemocní, jen přenášejí část genu na své potomky. Z toho vyplývá, že při spojení dvou přenašečů bude jedna čtvrtina štěňat nemocných.
Klinické projevy
Obvykle se začne projevovat od 4 měsíců věku do 1 roku věku. Štěně neprospívá a rychleji se unaví. I když pes trpí hemolytickou anémií (nadměrně se mu rozpadají červené krvinky), bývají příznaky většinou mírnější. Záleží však na hodnotě PCV (objem červených krvinek oddělených od krevní plasmy), která může být v tomto případě 12-26% (normální je 48-66%). Projevy mohou být různé: bledé sliznice, pes nesnese zátěž při výcviku-je brzy unavený, slabost, šelest na srdci a má zvětšenou slezinu a játra. U psů ve stáří kolem jednoho roku se obvykle začíná rozvíjet myelofibróza a osteoskleróza (řídnutí kostí). Myelofibróza znamená, že se kostní dřeň postupně mění ve vazivo, takže se snižuje její schopnost tvořit krvinky. S věkem se onemocnění zhoršuje, anemie má silnější projevy a díky velkému rozpadu krvinek se v parenchymatózních orgánech, hlavně v játrech, usazuje železo ve formě hemosiderinu (tato látka vzniká právě při rozpadu červených krvinek). Pes obvykle uhyne do 4-8mi let věku díky generalizované hemosideróze (ukládání hemosiderinu do orgánů)
a selhání jater, protože stejně jako ostatní orgány jsou doslova „zastavěná“ hemosiderinem a nemohou pracovat. Nemoc může vést až k cirhóze (zvazivovatění) jater. V posledním stádiu se, díky selhání jater, projevuje ascitem (pes má břicho plné tekutiny).
Diagnostika
Vyšetřením krve se zjistí snížené množství erytrocytů (červené krvinky) a zvýšené množství Retikulocytů (nezralé Erytrocyty vyplavené z kostní dřeně), může jich být až 95% ze všech červených krvinek v oběhu! S věkem jejich počet klesá. Dále se z krve prokáže, že anemie je makrocytární a hypochromní (erytrocyty jsou větší co do objemu a obsahují méně hemoglobinu). Lze diagnostikovat i testováním aktivity enzymu pyruvát kynázy z krve. U nemocných psů je aktivita velmi nízká a u některých přenašečů je poloviční. Na rentgenu se projevují abnormality kostí (myelofibróza a osteoskleróza).
Nejspolehlivější diagnostikou je však genetický test (test DNA), který lze provést buď ze slin (výtěr z tlamy) nebo z krve. Diagnostiku ze slin v současné době provádí 2 genetické laboratoře v USA (Vetgen, Michigan a PennGen-univertita v Pensylvánii), z krve pak Dr. Johnson z univerzity v Missouri, Optigen ve státě New York nebo v Německu Laboklin.
Terapie a prevence
Terapie je bohužel možná jen symptomatická, to znamená, že se léčí jen projevy nemoci, protože není možné vyléčit příčinu. Život lze prodloužit např. léky chelátově vázajícími železo (mají chemická „klepeta“, která železo chytí a nepustí, dokud se nevyloučí z organismu), které by se jinak ukládalo od orgánů. Onemocnění je vždy smrtelné. Nedávno však byla v USA provedena u několika psů basenji transplantace kostní dřeně, která vedla k uzdravení některých psů, zatím se však tato léčba rutinně neprovádí.
Nejlepší prevencí je tedy testovat rodiče genetickým testem ať už z krve nebo ze slin.
v krevním oběhu kratší dobu než zdravé krvinky. Pes tedy trpí regenerativní hemolytickou anémií, neboli anemií způsobenou nadměrným rozpadem červených krvinek. Regenerativní je proto, že kostní dřeň do krve vyplavuje více nezralých krvinek, protože ty zralé a dospělé se rozpadají příliš brzy na to, aby mohly další červené krvinky úplně dozrát. Toto autosomálně recesivně dědičné onemocnění se vyskytuje i u jiných plemen psů jako např. west highland white teriér, kern teriér, bígl, toy pudl, mops nebo jezevčík. Nemoc se dědí podobně jako např. fanconiho syndrom. To znamená, že nemocný pes musí mít obě části genu (obě recesivní alely). Šíří se tedy hlavně díky tomu, že psi-přenašeči (heterozygoti) nejsou nemocní, jen přenášejí část genu na své potomky. Z toho vyplývá, že při spojení dvou přenašečů bude jedna čtvrtina štěňat nemocných.
Klinické projevy
Obvykle se začne projevovat od 4 měsíců věku do 1 roku věku. Štěně neprospívá a rychleji se unaví. I když pes trpí hemolytickou anémií (nadměrně se mu rozpadají červené krvinky), bývají příznaky většinou mírnější. Záleží však na hodnotě PCV (objem červených krvinek oddělených od krevní plasmy), která může být v tomto případě 12-26% (normální je 48-66%). Projevy mohou být různé: bledé sliznice, pes nesnese zátěž při výcviku-je brzy unavený, slabost, šelest na srdci a má zvětšenou slezinu a játra. U psů ve stáří kolem jednoho roku se obvykle začíná rozvíjet myelofibróza a osteoskleróza (řídnutí kostí). Myelofibróza znamená, že se kostní dřeň postupně mění ve vazivo, takže se snižuje její schopnost tvořit krvinky. S věkem se onemocnění zhoršuje, anemie má silnější projevy a díky velkému rozpadu krvinek se v parenchymatózních orgánech, hlavně v játrech, usazuje železo ve formě hemosiderinu (tato látka vzniká právě při rozpadu červených krvinek). Pes obvykle uhyne do 4-8mi let věku díky generalizované hemosideróze (ukládání hemosiderinu do orgánů)
a selhání jater, protože stejně jako ostatní orgány jsou doslova „zastavěná“ hemosiderinem a nemohou pracovat. Nemoc může vést až k cirhóze (zvazivovatění) jater. V posledním stádiu se, díky selhání jater, projevuje ascitem (pes má břicho plné tekutiny).
Diagnostika
Vyšetřením krve se zjistí snížené množství erytrocytů (červené krvinky) a zvýšené množství Retikulocytů (nezralé Erytrocyty vyplavené z kostní dřeně), může jich být až 95% ze všech červených krvinek v oběhu! S věkem jejich počet klesá. Dále se z krve prokáže, že anemie je makrocytární a hypochromní (erytrocyty jsou větší co do objemu a obsahují méně hemoglobinu). Lze diagnostikovat i testováním aktivity enzymu pyruvát kynázy z krve. U nemocných psů je aktivita velmi nízká a u některých přenašečů je poloviční. Na rentgenu se projevují abnormality kostí (myelofibróza a osteoskleróza).
Nejspolehlivější diagnostikou je však genetický test (test DNA), který lze provést buď ze slin (výtěr z tlamy) nebo z krve. Diagnostiku ze slin v současné době provádí 2 genetické laboratoře v USA (Vetgen, Michigan a PennGen-univertita v Pensylvánii), z krve pak Dr. Johnson z univerzity v Missouri, Optigen ve státě New York nebo v Německu Laboklin.
Terapie a prevence
Terapie je bohužel možná jen symptomatická, to znamená, že se léčí jen projevy nemoci, protože není možné vyléčit příčinu. Život lze prodloužit např. léky chelátově vázajícími železo (mají chemická „klepeta“, která železo chytí a nepustí, dokud se nevyloučí z organismu), které by se jinak ukládalo od orgánů. Onemocnění je vždy smrtelné. Nedávno však byla v USA provedena u několika psů basenji transplantace kostní dřeně, která vedla k uzdravení některých psů, zatím se však tato léčba rutinně neprovádí.
Nejlepší prevencí je tedy testovat rodiče genetickým testem ať už z krve nebo ze slin.
Autorem článku je MVDr. Martina Načeradská
Tam Tam 4/2008, Tam Tam 2/2010, Tam Tam 1/2008, Tam Tam 3/2009
Tam Tam 4/2008, Tam Tam 2/2010, Tam Tam 1/2008, Tam Tam 3/2009